NUTRICION EN ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

CEFALEA Y MIGRAÑA

La cefalea es la dolencia que con más frecuencia aquejan los pacientes que consultan por dolor. El 90 % de la población las conoce, y en el 75 % se repiten, con la siguiente periodicidad: el 50% por lo menos mensuales, el 15% semanales y el 5% diarias. En el 99 % de los casos, el pronóstico de la cefalea es excelente, pues en la mayoría de estos casos se trata de pacientes con migraña (y sus variantes) o cefalea tensional.
Diversos factores dietéticos se reconocen como causantes de la cefalea en un 38.8% de los pacientes migrañosos, por lo que se centrará en estos la exposición. El mecanismo de la crisis migrañosa comprende un espasmo arterial, que puede no dar síntomas o provocar las auras (de las que la más frecuente es la visual), y una vasodilatación de rebote que dará lugar a la cefalea. Los diferentes desencadenantes lo son o bien del vasoespasmo, o de la dilatación posterior.

Factores dietéticos desencadenantes de migraña
EL AYUNO: En el 16.7% de los pacientes (el 30 % de los menores de 10 años). El ayuno condiciona hipoglucemia, que se resolverá con un aumento en la liberación de las "hormonas de estrés", y una hiperactividad simpática que provocará el vasoespasmo que inicia el proceso de la migraña.
EL ALCOHOL: Es precipitante en un 10.6% de los pacientes. Pueden participar otros productos asociados, como los taninos. La cefalea se produce en las dos primeras horas tras la ingestión (coincidiendo con la máxima alcoholemia); si comienza después 5-10 horas se da el "síndrome de resaca". La acción del alcohol en la génesis de la cefalea es indirecta: su efecto vasodilatador provoca una disminución en la tensión arterial sistémica; le seguirá la activación del Sistema Nervioso Simpático, y vasoconstricción que iniciará el proceso.
OTROS FACTORES: Los condimentos y conservantes de determinados productos alimentarios pueden desencadenar la “cefalea del perrito caliente” (por nitritos) o el “síndrome del restaurante chino” (por glutamato), y lo hacen en un 10.5% de los migrañosos, por un mecanismo de vasodilatación.
No es necesario ser migrañoso para tener cefalea por alimentos. Se han citado, como desencadenantes: chocolate (debatido), queso, comidas grasas (hígados de pollo, paté), frutas (cítricos, plátanos, higos, pasas, papayas, aguacates, ciruelas rojas), tomates, cebollas, frutos secos, huevos, alimentos fermentados, preservados en vinagre o marinados. No obstante, en la práctica clínica, estas asociaciones entre alimentos y cefalea seguramente están sobreestimadas. La acción vasoconstrictora de la tiramina, la cafeína y la feniletilamina, pueden desencadenar vasodilatación de rebote y, como consecuencia, cefalea. La cafeína puede provocar o aliviar la cefalea, según de qué paciente se trate. El consumo habitual de café (200-300 mg de cafeína al día) puede dar lugar a la "migraña del fin de semana", si durante estos días se interrumpe la ingesta del mismo.
El "síndrome de resaca" es un complejo sintomático en el que la cefalea se acompañará de náuseas, vómitos, fotofobia y nerviosismo. Aparece 5-10 horas tras la ingestión; el alcohol ha sido metabolizado prácticamente en su totalidad, por lo que los causantes tal vez sean los productos de dicho metabolismo: acetaldehido, lactatos y piruvatos (esto no ha podido ser demostrado).

Factores nutricionales que previenen los ataques de migrañaLa riboflavina (vitamina B2), administrada a dosis de 400 mg/día parece ser eficaz a la hora de prevenir los ataques de migraña. Más del 50% de los pacientes reducen a la mitad el número de crisis álgicas con esta medida preventiva.
Se discute sobre la eficacia del magnesio (a dosis de 300 mg/día). Los datos disponibles en la actualidad son contradictorios.

ENFERMEDAD DE PARKINSON Y NUTRICION

La enfermedad de Parkinson es un proceso degenerativo, de curso progresivo, que afecta a diversas estructuras nerviosas (sustancia negra, ganglios simpáticos, hipotálamo, locus ceruleus, núcleo basal colinérgico de Meynert, etc.), dando lugar a una amplia variedad de síntomas; de entre ellos, los más característicos: hipocinesia (movimientos lentos y poco amplios), rigidez, temblor de reposo y alteración de los reflejos posturales. Es una enfermedad frecuente, con una prevalencia de 550/100.00 en la población con edades comprendidas entre 65 y 74 años.

Influencia de la dieta en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson
La ingesta copiosa de grasa animal está relacionada con un riesgo mayor de desarrollar enfermedad de Parkinson. El riesgo también aumenta en sujetos en cuya dieta el aporte de carotenoides y vitamina C es importante, si bien sobre esta última no todos los autores están de acuerdo. También parece existir una relación similar con los dulces (aunque, como los pacientes con demencia, tal vez estos busquen dichos alimentos).

Factores nutricionales y terapia neuroprotectora
La enfermedad de Parkinson comparte con la demencia una tendencia general de los pacientes a perder peso, de origen multifactorial; entre las causas podemos destacar: salivación anormal por déficit deglutorio, pérdida de apetito por disfunción hipotalámica, estreñimiento (deberá asegurarse el aporte de líquidos y fibra), disfagia (la presentarán el 50 % de los pacientes a lo largo de la evolución de la enfermedad, y puede llegar a requerirse espesante para tolerar los líquidos), náuseas (en algunas ocasiones subsidiarias de tratamiento médico), dieta hipoproteica, dificultades para la manipulación y depresión.
En cuanto al tratamiento neuroprotector con vitaminas E y C. disponemos resultados contradictorios en los estudios disponibles, que no nos permiten preconizar su suplemento.

La dieta hipoproteica
La piedra angular del tratamiento de la enfermedad de Parkinson se basa en aportar la sustancia deficitaria, la dopamina. Esta se administra por vía oral como levodopa, y en su trasporte en el intestino delgado y su paso a través de la barrera hemato-encefálica, competirá con el sistema de transporte de aminoácidos neutros de cadena larga. Esto justifica una dieta hipoproteica; en el desayuno y en el almuerzo no deberán tomarse más de 7 gramos de proteínas, con el fin de optimizar la absorción y disminuir las fluctuaciones sintomáticas a que se ven expuestos estos pacientes . Esta estrategia terapéutica es efectiva si se es riguroso; además, los pacientes que opten por seguirla se asegurarán una ingesta de la mayoría de los nutrientes por encima de los requerimientos recomendados, pues se han descrito disminuciones significativas en la ingesta de proteínas, calcio, hierro, fósforo, riboflavina y niacina. Para evitarlo, el paciente ha de estar motivado y asegurarse adecuados aportes regulares.
Para la mayoría de los pacientes, tomar la levodopa en ayunas será suficiente. Para los que la toleran mejor con alimentos, podrían hacerlo, pero evitando comidas copiosas ricas en proteínas. Las pastas y otros hidratos de carbono aumentan la secreción de insulina; con ello disminuirán en el torrente circulatorio los aminoácidos neutros, aumentando así la eficacia del tratamiento.

EPILEPSIA Y NUTRICION

La epilepsia es una entidad frecuente. Afecta a individuos de todas las edades, con una incidencia de 25-50 / 100.000 casos nuevos por año y una prevalencia de 500-1.000 / 1000 habitantes.
Los pacientes epilépticos deben asegurarse una alimentación normal y variada, y evitar dietas sin fundamento científico (evitar productos del cerdo, embutidos, conservas, picantes, especias, etc.).
El café, el té y el chocolate no perjudican, siempre que se tomen con moderación. En algunos pacientes consiguen atenuar los efectos adversos de la medicación (somnolencia, hiperactividad, etc.).

Interacción Fármaco-Nutriente:•
Interferencias con el catabolismo de la VITAMINA D: primidona y fenobarbital (por aumento de su metabolismo de la vitamina), y fenitoina (por aumento del metabolismo y limitación de la absorción). Suele limitarse a déficits analíticos, pero debe considerarse la indicación de tratamiento con vitamina D (400 – 4.000 UI/día).
• Interacción con el ÁCIDO FÓLICO: la fenitoina y el fenobarbital son inductores de su metabolismo, pero no está indicada la suplementación.
• CARNITINA y ácido valproico: este fármaco puede provocar un déficit de carnitina; si se objetiva deberá tratarse.
• Zumo de pomelo con la carbamazepina; este reduce el metabolismo del fármaco, aumentando sus niveles en sangre.

Alcohol y epilepsia
El alcohol es inductor de crisis, y por lo tanto debe prohibirse, como mucho, permitirse la ingesta de pequeñas cantidades de vino en las comidas a pacientes sensatos y con la enfermedad controlada. No es preciso evitar los medicamentos que contienen etanol en su excipiente.

La dieta cetogénica
La dieta cetogénica pretende simular ese estado de ayuno (cetosis), aportando un alto contenido en grasa y bajo en hidratos de carbono, de forma que se inviertan los correspondientes porcentajes de la dieta ideal. La ingesta de cantidades importantes de grasa dará lugar a una oxidación incompleta, que generará cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxi-butírico) que parecen tener una acción anticomicial, probablemente por comportarse como neurotrasmisores inhibidores.
Se someterá a los pacientes a un ayuno inicial por 1-2 días (salvo agua), y posteriormente las grasas aportarán el 50 – 70 % de las calorías de la dieta. Suele requerirse, para mantener las ingestas recomendadas, la administración de suplementos multivitamínicos que garanticen el aporte de calcio y hierro.
Está especialmente indicada en niños con crisis mioclónicas refractarias a la medicación. Las crisis tónico-clónicas responden peor; las demás rara vez lo hacen. Los pacientes de edades entre 2 y 5 años son los que mejor responden. Con los menores de 2 años es difícil mantener la dieta, y los mayores de 5 la rechazarán. Su utilidad depende de que se mantenga en el tiempo y de su eficacia.
Debe esperarse la mejoría en 10-21 días, si no se objetiva, en tres meses deberá suspenderse. El 10 % de los pacientes sufrirán efectos no deseados: vómitos (al inicio), osteopenia, litiasis renal, alopecia, déficit visual, hipertransaminasemia, anemia hemolítica, acidosis tubular renal. Para prevenirlos o detectarlos, se deben realizar analíticas (iones, glucemia, lípidos, proteinograma), exploraciones físicas y valoraciones morfométricas de forma seriada.

Demencia y Enfermedad de Alzheimer

Las demencias son enfermedades de alta y creciente prevalencia; de ellas, la más frecuente es la enfermedad de Alzheimer (el 50-60% de todos los casos). El riesgo anual de padecer la enfermedad de Alzheimer es del 1 % en mayores de 65 años; en este momento eso condiciona una prevalencia del 5 – 15 %.

Factores dietéticos asociados al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer
Existe una asociación bien establecida entre el consumo elevado de grasa total, de grasa saturada y de colesterol y el desarrollo de demencia. También parece haber relación con la tendencia a ingerir dulces, si bien es cierto que en las primeras fases de la enfermedad no es rara esta característica alimentaria.
El consumo de pescado, fuente importante de ácidos grasos poliinsaturados, es inversamente proporcional al riesgo de desarrollar demencia de tipo Alzheimer.

Conducta alimentaria del enfermo con demencia
Forman parte del cuadro clínico de esta enfermedad una tendencia a aumentar las ingestas (incluso "glotonería") en las primeras etapas de la enfermedad, y una clara disminución en las últimas. También será insuficiente el aporte nutricional en muchos de los casos en los que se asocie depresión.
Se ha visto, además, que los hábitos alimentarios de estos pacientes les llevan a disminuir las proteínas de la dieta, y a niveles séricos significativamente menores de vitaminas A, C, E, B12, B6 y ácido fólico.
La pérdida de peso en estos pacientes es multifactorial:
• Neurológica: pueden olvidar cómo comer o, en algunos casos de demencia en los que se añaden trastornos motores (demencias subcorticales), la dificultad para alimentarse viene de la torpeza que presentan. Además, puede añadirse una componente sensorial: déficit de olfato, gusto, falta de salivación, etc.
• Conductual: actitudes de negación, oposición, inatención, y esencialmente hiperactividad, que aumenta los requerimientos energéticos de los pacientes y favorece la pérdida de peso.
• Causas locales: alteraciones anatómicas locales, discinesias oromandibulares (movimientos involuntarios causados por la enfermedad o su tratamiento), que dificultan la alimentación.
A continuación se exponen algunas soluciones prácticas para evitar la desnutrición en los pacientes con demencia:
• Asegurar la higiene bucal
• Repartir las ingestas en 5 – 6 tomas al día
• Evitar distracciones
• Ejercicio físico previo a la toma (en los pacientes hiperactivos)
• Optimizar la consistencia de los alimentos

Enfoque terapéutico de la dieta en la Enfermedad de Alzheimer
Como proceso degenerativo que es, en la enfermedad de Alzheimer es razonable plantearse la utilidad de los tratamientos antioxidantes, con un objetivo neuroprotector. La vitamina E tiene acción antioxidante, y se ha demostrado experimentalmente su capacidad para actuar sobre la lesión celular relacionada con el depósito de amiloide. Se ha visto que el aporte de esta vitamina (a dosis de 1000 UI/12 horas vía oral) mantiene por más tiempo que el placebo la capacidad funcional del paciente en casos de enfermedad moderada, pero no logra modificar la alteración cognitiva. Está por confirmar la asociación entre el aporte de vitamina E y el aumento de la incidencia de síncopes y caídas que, al parecer, sufrieron algunos enfermos.
La ingesta de folatos está aconsejada, ya que se ha comprobado que la concentración de homocisteína sérica (también considerada factor independiente de riesgo vascular) está elevada en estos pacientes.